CHE COSA SI INTENDE PER SINDROME?
NEL DIZIONARIO MEDICO USES LA PAROLA DERIVA DAL GREGO SIUNDROME CHE VUOL DIRE CONCORSO .
CONSISTE IN UN COMPLESSO DI SINTOMI CHE CONCORRONO ALLA CARATTERIZZAZIONE DI UN QUADRO CLINICO , IL QUALE POTRA’ A SUA VOLTA RICONOSCERE MOTIVI ETIOLOGICI DIVERSI
SI PUO’ ARRIVARE A INDIVIDUARLA SOLTANTO SE SI HA UNA VISIONE SISTEMICA CHE TIENE CONTO DELLE CORRELAZIONI E SONO QUESTE QUELLE CHE VANNO RACCOLTE E CONSIDERATE . QUELLO A CUI SI ARRIVA ALLA FINE E’ IL PRODOTTO DEL CONCORSO DI TANTI FATTORI INTERESSANTI PIU’ APPARATI E FUNZIONI
NELLA INDIVIDUAZIONE DI UNA SINDROME ENTRA IN GIOCO PIU’ IL RAGIONAMENTO ANALOGICO CHE QUELLO ANALITICO
LA SINDROME METABOLICA E’ STATA MESSA SEMPRE IN RELAZIONE CON IL RISCHIO CARDIOVASCOLARE CHE E’ UNO DEGLI EFFETTI PIU’ GRAVI CHE ESSA PRODUCE
IN QUESTO LAVORO CI PROPONIAMO DI : INNANZITUTO SPIEGARE COSA E’ LA SINDROME METABOLICA , MA SOPRATTUTTO , NELLA COLLABORAZIONE CON IL PAZIENTE , COME SI PUO’ ARRIVARE ALLA IPOTESI E POI ALLA CONFERMA DELLA DIAGNOSI DI SINDROME METABOLICA NON NECESSARIAMENTE A PARTIRE DA PROBLEMATICHE GIA’ DEFINITE DAL PUNTO DI VISTA CARDIOVASCOLARE .
L’OBIETTIVO E’ INDICARE IN QUESTO , COME IN ALTRI CASI , LA VISIONE PNEI O SISTEMICA COME METODO DA PRIVILEGIARE NELLO STUDIO SINCRONICO E DIACRONICO DEI MANIFESTATI CHE VENGONO PORTATI ALLA OSSERVAZIONE DA PARTE DEL PAZIENTE .
DAGLI STUDI EPIDEMIOLOGICI SI EVINCE CHE BISOGNA AGIRE PIU’ SUGLI STILI DI VITA CHE FARMACOLOGICAMENTE PER RIDURRE LA INCIDENZA DELLA MORTALITA’ PER LE PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI ( STUDIO NEL REGNO UNITO CONDOTTO IN UN ARCO DI TEMPO CHE VA DAL 1981 AL 2000, COSI’ COME LO STUDIO EUROASPIRE III PRESENTATO ALLA SOCIETA’ EUROPEA DI CARDIOLOGIA )
QUESTO VUOL DIRE CHE INVECE DI INSEGUIRE SOLO I SINGOLI SINTOMI : IPERTENSIONE, IPERCOLESTEROLEMIA , IPERTRIGLICERIDEMIA , STANCHEZZA, INSONNIA, O I DATI STRUMENTALI QUALI PLACCHE NELLE ARTERIE ,AUMENTO DI PESO ECC E TRATTARE I SINTOMI COME MALATTIE , BISOGNA INTERPRETARLI COME MANIFESTATI DI UN QUADRO PNEI ED ALLORA E’ PIU’ CORRETTO E OPERATIVAMENTE PRODUTTIVO USARE IL CONCETTO DI SINDROME (COMPLETARE)
STORIA DELLA DEFINIZIONE DI SINDROME METABOLICA
LA DEFINIZIONE DI SINDROME METABOLICA SI E’ VENUTA COMPONENDO NEL TEMPO MAN MANO CHE LA OSSERVAZIONE CLINICA E IL MIGLIORAMENTO DEI METODI DIAGNOSTICI SVELAVA IL SIGNIFICATO DELLA ALTERAZIONE DELLA FISIOLOGIA PNEI A CUI CORRISPONDEVA LA SINDROME –
NEL 1956 SI INIZIA A PARLARE DI OBESITA’ DIABETOGENA DA PARTE DI J.VAGUE CHE ASSOCIAVA L’AUMENTO DEL GRASSO VISCERALE , IL DIABETE E LA GOTTA . IL CONCETTO VIENE AMPLIATO NEL 1967 DA CREPALDI CHE PARLA DI UNA SINDROME PLURIMETABOLICA CHE NELLE SUE OSSERVAZIONI COMPRENDEVA L’OBESITA’, IL DIABETE , L’IPERTENSIONE E LA DISLIPIDEMIA .
NEL 1988 REAVEN INTRODUCE IL CONCETTO DI SINDROME X O DETTA ANCHE IL QUARTETTO MORTALE PERCHE’ CARATTERIZZATA DA :IPERTENSIONE \INTOLLERANZA AL GLUCOSIO\ ALTERAZIONI DEL METABOLISMO LIPIDICO \INSULINO RESISTENZA.
QUEST’ULTIMO PARAMETRO ASSUME IL QUEL PERIODO UNA SEMPRE MAGGIORE RILEVANZA , INFATTI ANCHE UN ALTRO MEDICO DE FRONZO CONIA PROPRIO IL TERMINE DI SINDROME DA INSULINO REISTENZA .
NEL 1998 LA WHO (ORGANIZAZIONE MONDIALE DELLA SANITA’ ) CONSIDERA LA INSULINO RESISTENZA COME FATTORE DI RISCHIO BASALE , MA POICHE’ ESSA E’ DIFFICILE DIMOSTRARE SUL PIANO CLINICO ( ALMENO ALL’EPOCA ) , SI SONO ACCETTATI COME CRITERI SURROGATI :
1-DIABETE MELLITO DI TIPO 2
2-RIDOTTA TOLLERANZA AL GLUCOSIO
3- IPERGLICEMIA A DIGIUNO
4-OBESITA’
5-IPERTENSIONE
6-IPERTRIGLICERIDEMIA
7-BASSI LIVELLI DI HDL
8- MICROALBUMINURIA
NEL 1999 IL “GRUPPO EUROPEO PER LO STUDIO DELLA INSULINORESISTENZA “ , MANTENENDO LA INSULINOREISTENZA COME CRITERIO BASE , RITENEVA CHE SI DOVESSERO ASSOCIARE :
1- OBESITA’ ADDOMINALE
2- IPERTENSIONE
3- IPERTRIGLICERIDEMIA
4- HDL BASSO
5- IPERGLICEMIA A DIGIUNO
6- RIDOTTA TOLLERANZA AL GLUCOSIO MA NON DIABETE
QUELLO DI CUI SI SENTIVA IL BISOGNO ERA UNA DEFINIZIONE DI SINDROME METABOLICA CHE RIUSCISSE A RAGGIUNGERE ANCHE I NON SPECIALISTI IN MALATTIE DEL METABOLISMO . ESSA VIENE FORNITA NEL 2001 DAL PROGRAMMA NAZIONALE DI EDUCAZIONE SANITARIA PER ADULTI CONTRO IL COLESTEROLO ALTO SVILUPPATO IN AMERICA .
SECONDO QUESTO PROGRAMMA PER LA DEFINIZIONE DI SINDROME METABOLICA NON CONSIDERAVA PIU’ COME DIRIMENTE LA INSULINORESISTENZA MA TRE VARIABILI RISCONTRABILI PIU’ FACILMENTE SUL PIANO CLINICO E LABORATORISTICO :
1- OBESITA’ ADDOMINALE
2- IPERTENSIONE
3- IPERTRIGLICERIDEMIA
4- HDL BASSO
5- GLICEMIA BASALE > 110 mg\dl,
ATTUALMENTE ,DOPO L’INTERVENTO DELLA SOCIETA’ DI CARDIOLOGIA AMERICANA , LA SOGLIA DELLA GLICEMIA BASALE E’ STATA PORTATA A 100 mg\ml ED E’ DIVENTATA LA MODALITA’ DIAGNOSTICA PIU’ SEMPLICE E DI PIU’ LARGO USO
LA SOCIETA’ INTERNAZIONALE DI DIABETOLOGIA E’ INTERVENUTA CON UNA SUA DEFINIZIONE NEL 2005 .
ESSA PONE LA OBESITA’ VISCERALE COME ELEMENTO ESSENZIALE A CUI VANNO AGGIUNTI TRE DEI SEGUENTI CRITERI :
1 IPERTRIGLICERIDEMIA
2 HDL BASSO
3-IPERTENSIONE
4- IPERGLICEMIA
5-CIRCONFERENZA ADDOMINALE
NEL MONDO MEDICO E BIOLOGICO SI E’ APERTA UNA DISCUSSIONE PER CAPIRE SE CI TROVIAMO DAVANTI A UNA SERIE DI SINTOMI CHE COSTITUISCONO OGNUNO UN FATTORE DI RISCHIO , OPPURE L’INSIEME DEI FATTORI INDICATI COSTITUISCE NEL SUO INSIEME UNA SINDROME INTESA COME QUALCOSA DI PU’ DELLA SOMMA DELLE SINGOLE PARTI NEL SENSO INDICATO ALL’INIZIO DI QUESTO ARTICOLO DOVE SI SOTTOLINEAVA IL RUOLO DI CONCORSO DEI VARI FATTORI A COSTITUIRE UNA ENTITA’ A PARTE .
IL NOSTRO PUNTO DI VISTA SI SFORZA DI RIPORTARE LA QUESTIONE NELL’AMBITO DEL CONCETTO DI PNEI (PISCONEUROENDOCRINOIMMUNOLOGIA )CHE SI DEFINISCE COME
Disciplina biomedica integrata che studia le relazioni esistenti tra comportamento, risposta neuroendocrina agli stimoli dell’ambiente esterno o provenienti dallo stesso organismo, e attivazione del sistema immunitario
QUESTO IMPLICA CHE SI PUO’ ARRIVARE AD IDENTIFICARE IN UNA PERSONA LA CONDIZIONE DI SINDROME METABOLICA A PARTIRE DA SEGNI SOGGETTIVI E\O OBIETTIVI INIZIALMENTE NON NECESSARIAMENTE RIFERIBILI AD ESSA .
AD ESEMPIO : INTERRUZIONI DEL SONNO , CONDIZIONI DI ANSIA O DEPRESSIONE O VARIAZIONE MOLTO RAPIDA DEL TONO DELL’UMORE .
DIFFICOLTA’ NELLA MEMORIA A BREVE TERMINE , SENSAZIONE DI VUOTO ALLA TESTA
DI GRANDE UTILITA’ E’ LA DIAGNOSTICA FUNZIONALE DI ORGANO CHE VIENE REALIZZATA UTILIZZANDO I PRINCIPI DELLA ELETTROAGOPUNTURA SECONDO VOLL. APPLICATI CON IL RICORSO A STRUMENTI DI MISURAZIONE COME IL MORA SUPER .
QUESTA METODOLOGIA PERMETTE DI EFFETTUARE UNA DIAGNOSTICA FUNZIONALE DI ORGANO ,CIOE’ DI INDIVIDUARE QUALE FUNZIONE ORGANICA RISULTA IN DIFETTO O IN ECCESSO DI ENERGIA E DI FORMULARE UNA IPOTESI ETIOPATOGENETICA O CATENA CAUSALE .
FORMULATA LA IPOTESI SI PASSA ALLA VALUTAZIONE O PROVA BIOCHIMICA RICHIEDENDO IL TEST DI HOMA:
è un indice utilizzato per valutare l'insulino resistenza. In questa condizione, l'insulina, l'ormone deputato al controllo della glicemia, non riesce ad esercitare la sua azione per una carenza numerica o funzionale dei recettori per l'insulina presenti sulla superficie delle cellule. Si determina così un aumento degli zuccheri nel sangue (glicemia) a digiuno o dopo carico di glucosio. L'indice HOMA si basa su un modello matematico che mette in rapporto le concentrazioni nel sangue di glucosio con l'insulina a digiuno
è un indice utilizzato per valutare l'insulino resistenza. In questa condizione, l'insulina, l'ormone deputato al controllo della glicemia, non riesce ad esercitare la sua azione per una carenza numerica o funzionale dei recettori per l'insulina presenti sulla superficie delle cellule. Si determina così un aumento degli zuccheri nel sangue (glicemia) a digiuno o dopo carico di glucosio. L'indice HOMA si basa su un modello matematico che mette in rapporto le concentrazioni nel sangue di glucosio con l'insulina a digiuno
Le formule per il calcolo dell'indice HOMA a seconda dell'unità di misura sono le seguenti:
Valore della glicemia (espressa in mg/100ml) moltiplicata per l'insulinemia(espressa in mUI/L) diviso 405
Valore della glicemia (espressa in mmol/L) moltiplicata per l'insulinemia(espressa in mUI/L) diviso 22.5
Valori normali dell'indice Homa: 0.22 – 2.5
NOTA SULL’INSULINA.
POICHE’ NELLA SINDROME METABOLICA LA RESISTENZA DEI RECETTORI TESSUTALI ALLA AZIONE DELLA INSULINA E’ IMPORTANTE AL PUNTO DA DIVENTARE UN ELEMENTO FONDAMENTALE DELLA DEFINIZIONE STESSA DELLA SINDROME , E’ D’OBBLIGO UNA NOTA SULLA INSULINA .
L’ORGANO A CUI DOBBIAMO FARE RIFERIMENTO E’ IL PANCREAS CHE SVOLGE DUE ATTIVITA’ :
A-PRODUZIONE DI ENZIMI DIGESTIVI
B- PRODUZIONE DI INSULINA , GLUCAGONE CHE SONO DUE ORMINI ESSENZIALI PER LA REGOLAZIONE DEL METABOLISMO DEI GLICIDI, LIPIDI E PROTEINE
IL PANCREAS UMANO CONTIENE 2 MILIONI DI ISOLE DI LANGERHANS IN CUI CI SONO I SEGUENTI TIPI DI CELLULE :
1- BELLULE BETA : COSTITUSCONO IL 60% DEL TOTALE , SI TROVANO AL CENTRO DELLA ISOLA E PRODUCONO INSULINA E AMILINA DI CUI NON SI CONOSCE LA FUNZIONE
2- ALFA : CHE COSTITUISCONO IL 25% DEL TOTALE E PRODUCONO GLUCAGONE
3- DELTA :COSTITUISCONO IL 10% E PRODUCONO SOMATOSTATINA
4- CELLULE PP :PRODUCONO IL POLIPEPTIDE PANCREATICO
LE STRETTE RELAZIONI FUNZIONALI CHE INTERCORRONO FRA QUESTI TIPI DI CELLULE FANNO SI CHE ALCUNI TIPI DI ORMONI CONTROLLANO LA PRODUZIONE DI ALTRI : AD ESEMPIO LA AMILINA INIBISCE LA SECREZIONE DI INSULINA , MENTRE QUEST’ULTIMA INIBISCE LA SECREZIONE DI GLUCAGONE . LA SOMATOSTATINA BLOCCA SIA LA SINTESI DI INSULINA CHE DI GLUCAGONE .
LA CARATTERISTICA PRINCIPALE DELLA INSULINA E’ CHE VIENE SECRETA IN FORTI QUANTITA’ QUANDO ABBONDA LA ASSUNZIONE DI ALIMENTI ENERGETICI RISPETTO AI QUALI ESSA SVOLGE LA FUNZIONE DI FAVORIRE LA CONSERVAZIONE DELLE SOSTANZE ENERGETICHE IN ECCEDENZA :
- PER I CARBOIDRATI FAVORISCE LA TRASFORMAZIONE IN GLICOGENO NEL FEGATO E NEI MUSCOLI
- PER I GRASSI ESSA PROMUOVE LA CONSERVAZIONE NEL TESSUTO ADIPOSO
- PER LE PROTEINE STIMOLA L’ASSORBIMENTO DEGLI AMINOACIDI, CHE LE COSTITUISCONO , DA PARTE DELLE CELLULE .
NELLA VITA DELLA MOLECOLA DELLA INSULINA IL PROBLEMA PRINCIPALE E’ COSTITUITO DALLA RAPIDITA’ CON CUI VIENE RIMOSSA DAL SANGUE DOPO CHE UNA PARTE HA AGITO SUI RECETTORI CHE SI TROVANO SULLE CELLULE BERSAGLIO E L’ENZIMA INSULINASI COMPLETA IL LAVORO LA DEGRADA NEL FEGATO , NEL RENE ED IN ALTRI TESSUTI .
COSA SUCCEDE QUANDO L’INSULINA SI LEGA AD UN SUO RECETTORE SPECIFICO ?
INNANZITUTTO BISOGNA DIRE CHE I RECETTORI SI TROVANO SUL TESSUTO MUSCOLARE E SU QUELLO ADIPOSO . APPENA ARRIVA LA MOLECOLA DI INSULINA LE MEMBRANE CELLULARI DIVENTANO ESTREMAMENTE PERMEABILI AL GLUCOSIO , TRANNE I NEURONI CEREBRALI .
IL GLUCOSIO VIENE RACCOLTO DA VESCICOLE CHE SI TROVANO GIA’ NELLE CELLULE CHE DEVONO ASSUMERLO E CHE SI MUOVONO DALL’INTERNO DELLA CELLULA VERSO LA SUPERFICIE PER ACCOGLIERE LE MOLECOLE DI ZUCCHERO E PORTARLE ALL’INTERNO
UNO DEGLI EFFETTI PIU’ IMPORTANTI DELL’INSULINA E’ QUELLO CHE CONSENTE AL GLUCOSIO ASSORBITO DALL’INTESTINO DOPO UN PASTO DI ESSERE QUASI IMMEDIATAMENTE IMMAGAZZINATO NEL FEGATO COME GLICOGENO .
NEGLI INTERVALLI FRA UN PASTO ED UN ALTRO , SE NON SI ASSUMONO ALTRI ALIMENTI E NEL SANGUE LA CONCENTRAZIONE DEL GLUCOSIO COMINCIA A DIMINUIRE , IL GLICOGENO ( CHE E’ UNA FORMA DI DEPOSITO DEL GLUCOSIO ) EPATICO VIENE TRASFORMATO IN GLUCOSIO CHE VIENE IMMESSO NEL SANGUE IN MODO DA IMPEDIRE CHE LA GLICEMIA SI ABBASSI TROPPO . IN ALTRI TERMINI IL GLUCOSIO VIENE RILASCIATO DAL FEGATO NEGLI INTERVALLI FRA I PASTI .
L’INSULINA INTERVIENE ANCHE NEL METABOLISMO DEI GRASSI CHE SONO RAPPRESENTATI DAL COLESTEROLO E DAI TRIGLICERIDI .QUESTE DUE SOSTANZE SE FORMATE IN ECCESSO VENGONO IMMESSE NEL SANGUE , ORA UN DEFICIT DI RISPOSTA DEI RECETTORI CELLULARI PER L’INSULINA CHE SI TROVANO NEL FEGATO O UN DEFICIT DI PRODUZIONE DI INSULINA , POSSONO ESSERE CAUSA DI UN AUMENTO ESAGERATO DEI GRASSI NEL SANGUE .
RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI :
1- GIORNALE ITALIANO DI CARDIOLOGIA VOL 9 SUPPLEMENO 1-4 2008 SINDROME METABOLICA O SOLO CLUSTER DI FATTORI DI RISCHIO ?
2- GUYTON E HALL FISIOLOGIA MEDICA MASSON